Cafiaspirina 500 mg/ 50 mg 20 comprimidos
Ácido acetilsalicílico e comprimidos de cafeína para aliviar a dor leve ou moderada (cabeça, dental, menstrual, músculo, costas)
Alivia dores ocasionais, leves ou moderadas, como dor de cabeça, cólicas menstruais, dores musculares e contraturas, dores nas costas ou lombalgia.
Também alivia estados febris. Para uso em adultos e adolescentes com 16 anos de idade ou mais.
Combinação de Ácido Acetilsalicílico e Cafeína, cuja combinação potencializa o efeito de cada um separadamente, sendo eficaz em casos de dores como dores de cabeça, dor de dente, dor menstrual, contraturas, lombalgia...
Composição (por comprimido):
Ácido acetilsalicílico 500mg
Cafeína 50mg
(Amido de milho e outros excip.)
A cafeína torna o ácido acetilsalicílico mais eficaz em certos tipos de dor
CafiAspirin é um analgésico, anti-inflamatório, e antipirético. A aspirina consegue aliviar a dor, aliviar a inflamação e também tem um efeito antipirético, que ajuda a reduzir a febre.
AÇÃO E MECANISMO
O ácido acetilsalicílico pertence ao grupo dos antianalgésicos antipiréticos e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). O efeito analgésico do ácido acetilsalicílico é realizado perifericamente devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que impede a estimulação dos receptores da dor pela bradicinina e outras substâncias. Efeitos centrais no hipotálamo também são possíveis no alívio da dor. O efeito antipirético parece ser devido à inibição da síntese de prostaglandinas, embora os núcleos do hipotálamo desempenhem um papel significativo no controle desses mecanismos periféricos. O ácido acetilsalicílico inibe a formação de tromboxano A2 pela acetilação da ciclooxigenase das plaquetas. Este efeito antiplaquetário é irreversível ao longo da vida das plaquetas. A cafeína é farmacologicamente semelhante a outras xantinas, como teobromina e teofilina. A cafeína estimula o Sistema Nervoso Central, antagonizando os receptores de adenosina.
ADVERTÊNCIAS ESPECIAIS
- Se a dor persistir por mais de 10 dias, a febre por mais de 3 dias ou piorar ou outros sintomas aparecerem, a situação clínica deve ser avaliada.- Não administrar sistematicamente como prevenção de possíveis desconfortos causados pelas vacinas.- Alertar o paciente que durante tratamentos prolongados com ácido acetilsalicílico, fique atento a possíveis sinais de distúrbios de coagulação (manchas na pele, gengivas sangrando, fezes pretas). - A aspirina pode interferir em alguns exames laboratoriais.
IDOSO
Os idosos podem ser mais sensíveis aos efeitos tóxicos da aspirina, provavelmente devido à diminuição da função renal.
ACONSELHAMENTO AO PACIENTE
- Tome a medicação com alimentos, especialmente se notar desconforto digestivo. Se você tomar um comprimido, permanca com o tronco ereto por pelo menos 15 minutos, para evitar que a droga danifique seu esôfago. - Não beba bebidas alcoólicas, pois o álcool aumenta os efeitos adversos gastrointestinais da aspirina. - É aconselhável interromper sua administração uma semana antes das intervenções cirúrgicas. O ácido acetilsalicílico deve ser evitado antes ou após a extração dentária ou cirurgia. - Manter o medicamento fora do alcance das crianças. O envenenamento por aspirina é comum em crianças.- Armazenar o medicamento em um lugar seco. A umidade pode diminuir a eficácia do medicamento.
CONTRA-INDICAÇÕES
O ácido acetilsalicílico não deve ser administrado nos seguintes casos:- Pacientes com [ÚLCERA PÉPTICA], [GASTRITE AGUDA]: pode resultar em agravamento da doença ou exacerbação do sangramento gástrico ou recorrência de lesões gastrointestinais.- Pacientes com [ASMA]: há um risco aumentado de reações de hipersensibilidade broncoespástica.- Pacientes com história de [ALERGIA AO SALICILATO], a qualquer um dos componentes desta especialidade, [ALERGIA AOS AINES] ou à tartrazina (reação cruzada).- Pacientes com [ALERGIA À XANTINA] (aminofilina, teofilina,...) também podem ser sensíveis à cafeína.- Pacientes com doenças que se apresentam com [DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO], principalmente [HEMOFILIA] ou [HIPOPROTROMBINEMIA].- Co-terapia com anticoagulantes orais.- Pacientes com [PÓLIPOS NASAIS] nasais associados à asma que são induzidos ou exacerbados por ácido Crianças menores de 16 anos de idade, já que nesses casos a ingestão de ácido acetilsalicílico tem sido associada à síndrome de Reye.
GRAVIDEZ
Estudos adequados e bem controlados em humanos não estão disponíveis. Sua administração só é aceita se não houver alternativas terapêuticas mais seguras, e os benefícios superarem os possíveis riscos. Contraindicado no último trimestre.
TRAJETO
- Alívio sintomático de dores leves ou moderadas, como [CEFALEIA], [ODONTALGIA], [DISMENORREIA], [CONTRATURA MUSCULAR], [LOMBALGIA].
- Tratamento dos sintomas com [FEBRE].
INTERAÇÕES
-Acetazolamide. Os EAA resultaram em aumentos nos níveis de acetazolamida de até 80-200%, provavelmente devido ao deslocamento da ligação às proteínas plasmáticas. Há um risco de envenenamento, por isso recomenda-se evitar a administração. Além disso, a acetazolamida poderia levar à acidose sistêmica, retardando a eliminação dos salicilatos. Embora nenhum caso dessa interação com outros inibidores da anidrase carbônica han sido relatado, ela não pode ser descartada.
- Acidificantes urinários (ácido ascórbico, cloreto de amônio, metionina) ou alcallinizantes urinários (antiácidos absorvíveis). O EAA é um ácido fraco cuja eliminação na urina depende do pH urinário. As drogas que baixam o pH diminuem a eliminação renal, enquanto aquelas que aumentam o pH resultarão em um aumento na eliminação.
- Ácido tiludrônico. A interação foi detectada em termos farmacocinéticos, uma vez que os EAA podem diminuir a biodisponibilidade do tiludronato em até 50% quando tomado dentro de uma hora após o tiludronato. Recomenda-se distanciar a administração desses medicamentos por pelo menos 2 horas.
- Ácido valpróico. han houve casos de aumento dos níveis de valproato associados à administração de EAA. A interação poderia ser devido à competição entre as duas drogas pelo mesmo mecanismo de eliminação renal. Um reajuste de dosagem pode ser necessário.
- AINEs. A coadministração de AAS juntamente com outros AINEs, incluindo coccibes, pode aumentar o risco de úlcera péptica e sangramento gástrico. Além disso, foi demonstrado que os EAA podem reduzir os níveis plasmáticos de outros AINEs, especialmente aqueles com estrutura arilpropiônica, como o ibuprofeno.
-Aliskiren. Possível redução do efeito anti-hipertensivo do aliscireno (AINEs atuam no sistema renina-angiotensina). Em pacientes com função renal comprometida (desidratados ou idosos), a deterioração da função renal (possível insuficiência renal aguda, geralmente reversível) pode ser precipitada. Cuidado, especialmente em idosos, monitorando o efeito anti-hipertensivo e função renal.
-Antiácidos. Os antiácidos podem retardar e diminuir a absorção de AAS. Além disso, os antiácidos absorvíveis podem aumentar a eliminação de EAA.
- Antiagregantes plaquetários. O clopidogrel e a ticlopidina podem potencializar os efeitos antiplaquetários do AAS. Por outro lado, o dipiridamol aumentou nos estudos farmacocinéticos um aumento da Cmax e da AUC de 31,5% e 37%, respetivamente, provavelmente devido à inibição do metabolismo, com o consequente risco de toxicidade. No caso do prasugrel, a administração concomitante é indicada, uma vez que a eficácia e a segurança do prasugrel foram estudadas em doentes a receber AAS.
- Diluentes de sangue oral. Os EAA têm levado a uma potencialização dos efeitos de anticoagulantes como o acenocumarol, com consequente risco de sangramento, principalmente de origem gástrica. Tal interação poderia ser devida aos efeitos hipoprotrombinêmicos dos EAA em altas doses (maiores que 3 g) ou à inibição da agregação plaquetária. A administração de doses pontuais de AAS não parece representar um grande risco. No entanto, é aconselhável evitar a associação em pacientes tratados com AAS por longos períodos, usando salicilatos ou outros AINEs sem efeitos antiplaquetários e, se isso não for possível, tomar precauções extremas e controlar o INR.
- Medicamentos antiúlcera. Estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento do pH gástrico produzido por anti-H2 ou inibidores da bomba de hidrogenia pode aumentar a absorção de EAA, com o possível risco de envenenamento. No caso de pacientes que recebem altas doses de AAS, pode ser necessária uma diminuição na dosagem.
-Barbitúricos. O AAS pode aumentar as concentrações de barbitúricos, com consequente risco de intoxicação.
- Betabloqueadores. A administração de AAS em doses elevadas, superiores a 2 g, resultou em diminuição dos efeitos anti-hipertensivos dos betabloqueadores. Embora a causa seja desconhecida, provavelmente pode ser devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que parece mediar os efeitos anti-hipertensivos dos betabloqueadores. Recomenda-se, portanto, evitar o tratamento com altas doses de AAS em pacientes tratados com um betabloqueador.
- Ciclosporina. Os AINEs podem aumentar a nefrotoxicidade da ciclosporina. A avaliação periódica da função renal é recomendada, especialmente em idosos.
-Corticosteróides. Há um risco aumentado de danos à mucosa gástrica. Além disso, parece que os corticosteroides podem reduzir os níveis plasmáticos de EAA, embora o mecanismo não esteja claro. No entanto, acredita-se que isso possa ser devido a um aumento da filtração glomerular e uma diminuição da reabsorção tubular. Por outro lado, os EAA poderiam deslocar os corticosteroides de sua ligação proteica, levando a efeitos tóxicos.
-Digoxina. Os EAA podem aumentar as concentrações de digoxina, aumentando o risco de envenenamento. O reajuste da dose pode ser necessário.
-Diuréticos. Vários estudos mostraram que o AAS pode reduzir ligeiramente os efeitos diuréticos de drogas como furosemida e natriuréticos espironolactona. Além disso, a ocorrência de insuficiência renal aguda pode ser mais frequente, especialmente em pacientes desidratados tratados com diuréticos tiazídicos.
- Drogas ototóxicas. O AAS pode aumentar a ototoxicidade de drogas como aminoglicosídeos, cisplatina, eritromicina, furosemida ou vancomicina, especialmente em altas doses.
- Fenitoína. Os EAA poderiam, em altas doses, deslocar a fenitoína de seus sítios de ligação às proteínas, levando a efeitos tóxicos. No entanto, geralmente não há sintomas dessa interação, uma vez que a fenitoína livre sofre uma redistribuição nos tecidos, diminuindo suas concentrações plasmáticas. Recomenda-se o monitoramento do paciente.
-Griseofulvina. A griseofulvina pode diminuir severamente a absorção de EAA, por isso recomenda-se evitar a associação.
-Heparina. Um grande número de casos foi relatado de pacientes nos quais a administração de heparina associada ao AAS resultou em potencialização dos efeitos anticoagulantes, com aumento do risco de sangramento. Embora a heparina tenha sido associada ao AAS para reduzir a mortalidade associada ao tromboembolismo pós-operatório, o risco deve ser avaliado em cada paciente e seus parâmetros de coagulação devem ser monitorados.
-Ibuprofeno. Dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de baixas doses de AAS sobre a agregação plaquetária quando administrado concomitantemente. No entanto, não há evidências clínicas e é provável que não haja efeito relevante com o uso ocasional de ibuprofeno.
- Inibidores da ECA. Há estudos em que foi confirmado um efeito antagônico dos AINEs em doses superiores a 1 g sobre os IECA, provavelmente devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que têm efeitos vasodilatadores. Recomenda-se o monitoramento regular da pressão arterial.
- ISRSs. Há um risco aumentado de sangramento em geral, e sangramento gástrico em particular, por isso recomenda-se evitar a associação.
-Lítio. Os EAA podem diminuir a depuração do lítio, aumentando o risco de envenenamento. O reajuste da dose pode ser necessário.
-Metotrexato. Numerosos casos han relatados em que a administração de EAA potencializou os efeitos do metotrexato. Os efeitos podem ser devidos ao deslocamento do metotrexato de seus sítios de ligação às proteínas pelo EAA, ou pela diminuição da depuração renal pela inibição da secreção tubular. Este efeito é especialmente importante em doentes idosos com compromisso renal. Precauções extremas são recomendadas devido ao risco de pancitopenia grave.
-Nitroglicerina. Estudos farmacocinéticos demonstraram que os EAA podem aumentar os níveis plasmáticos de nitroglicerina em até 54%, talvez devido à diminuição do fluxo hepático e do metabolismo da nitroglicerina. Por outro lado, tratamentos prolongados com AAS resultaram em aumento da necessidade de nitroglicerina para o mesmo efeito, talvez devido à diminuição da produção de prostaglandinas vasodilatadoras. Recomenda-se o monitoramento do paciente.
-Pentazocina. Foi descrito um caso de toxicidade renal reversível do AAS com a adição de pentazocina. Recomenda-se avaliar a função renal do paciente.
- Sulfoniluréias. A administração de AAS em doses elevadas, superiores a 2 g, pode potencializar os efeitos hipoglicemiantes das sulfoniluréias. O mecanismo é desconhecido, mas os EAA podem deslocar as sulfonilureias de seus sítios de ligação às proteínas plasmáticas, enquanto reduzem a depuração renal de algumas proteínas, como a clorpropamida. Recomenda-se monitorar a glicemia, especialmente ao iniciar e terminar o tratamento com AAS, reajustando a dosagem de sulfonilureia se necessário.
- uricosúricos. O AAS tem efeitos uricosúricos em doses elevadas, superiores a 3 g, mas em doses baixas, demonstrou-se que pode antagonizar os efeitos da probenecida ou sulfinpirazona. Além disso, drogas uricosúricas podem diminuir a eliminação de EAA. Pode ocorrer acúmulo de ácido úrico e EAA. Recomenda-se, portanto, evitar a associação.
- Verapamil. Casos de potencialização dos efeitos antiplaquetários do AAS pelo verapamil han sido descritos. Recomenda-se o monitoramento do paciente.
- Zafirlukast. Estudos farmacocinéticos demonstraram que os EAA podem aumentar os níveis de zafirlucaste até 45%, com o possível risco de toxicidade. Recomenda-se o monitoramento do paciente.
- Zidovudina. As concentrações plasmáticas de zidovudina podem ser aumentadas pela inibição competitiva da glucuronidação ou inibição direta do metabolismo microssomal hepático, potencialmente atingindo níveis tóxicos. Deve-se ter cautela. Também aumenta a toxicidade do ácido acetilsalicílico.
-Alimentos. Estudos farmacocinéticos demonstraram que a administração de AAS após as refeições pode reduzir a absorção em até 50%. Portanto, se os efeitos rápidos são desejados, é aconselhável administrar o EAA com o estômago vazio. No entanto, a administração com refeições reduz o risco de irritação gástrica.
-Etanol. Há um risco aumentado de dano gástrico, por isso recomenda-se evitar o consumo de álcool, especialmente nas 8-10 horas após uma dose de AAS. Pacientes que ingerem mais de três bebidas alcoólicas por dia devem evitar o uso de AAS, substituindo-o por outro AINE.
ENFERMAGEM
O ácido acetilsalicílico, bem como outros salicilatos, são excretados no leite materno em baixas quantidades. Existe um risco potencial de efeitos sobre a função plaquetária no recém-nascido, embora isso não han sido relatado com o uso de AAS. Em geral, recomenda-se interromper a amamentação em nutrizes com terapia de longo prazo e/ou altas doses.
A cafeína é excretada com o leite materno em pequenas quantidades.
CRIANÇAS
Contraindicado em crianças menores de 16 anos, já que o uso de ácido acetilsalicílico tem sido associado à Síndrome de Reye, uma doença rara, mas grave.
REGRAS PARA UMA BOA ADMINISTRAÇÃO
Tome a medicação com refeições ou leite, especialmente se o desconforto digestivo for notado.
DOSAGEM
- Adultos e crianças com mais de 16 anos de idade, por via oral: dose de 500 mg de ácido acetilsalicílico (1 saqueta ou comprimido) a cada 4-6 horas. Não exceda 4 g de ácido acetilsalicílico (8 saquetas ou oito comprimidos) em 24 horas.- Crianças: Não utilizar em crianças com menos de 16 anos de idade.- Doentes cardíacos: reduzir a dose (ver precauções). Use sempre a dose mais baixa que seja eficaz. A administração desta preparação está sujeita à ocorrência de sintomas dolorosos ou febris. Como estes desaparecem, este medicamento deve ser descontinuado.
