Aspirina 500 mg. 20 comprimidos.
Alívio da dor de:
-Cabeça
-Dentário
-Menstrual.
- Muscular (contraturas)
- Costas (lombalgia)
- Estados febris
A aspirina é um analgésico anti-inflamatório com potente ação sobre dores de intensidade moderada, com eficácia comprovada há quase cem anos
Um comprimido a cada 8 horas, sempre com o estômago cheio, controlará efetivamente a dor e a inflamação, bem como a febre
AÇÃO E MECANISMO
-Analgésico. O ácido acetilsalicílico possui atividade analgésica, anti-inflamatória e antipirética por inibir irreversivelmente a ciclooxigenase (COX-1 e COX-2), reduzindo a síntese periférica de prostaglandinas a partir do ácido araquidônico.
Dá origem tanto à analgesia central, por atuar no hipotálamo, quanto à analgesia periférica, por bloquear a geração de impulsos dolorosos.
Reduz a temperatura anormalmente alta atuando no centro termorregulador do hipotálamo e produzindo vasodilatação periférica. A vasodilatação aumenta a sudorese e, portanto, a perda de calor.
A inibição da ciclooxigenase também dá origem à sua atividade antiplaquetária, pois a ciclooxigenase está envolvida na síntese tanto de precursores comuns de tromboxanos (proagregantes) quanto de prostaciclina (antiagregante plaquetário). O predomínio da ação antiplaquetária deve-se ao fato de a prostaciclina ser sintetizada por células endoteliais vasculares, capazes de produzir novas moléculas de ciclooxigenases após inativação inicial pelo ácido acetilsalicílico. Por outro lado, as plaquetas (que são frações celulares e, portanto, não possuem núcleo) são incapazes de produzir novas moléculas de ciclooxigenase, de modo que os precursores do tromboxano não são sintetizados.
ADVERTÊNCIAS ESPECIAIS
- A aspirina deve ser sempre usada na menor dose que seja eficaz no controle dos sintomas, e pelo menor período de tempo possível. Uma vez que os sintomas que levaram ao seu uso desapareceram, ele deve ser suspenso.
- O paciente deve ser aconselhado a tomar aspirina com alimentos.
- Não utilizar em crianças < 16 anos de idade devido à possibilidade de síndrome de Reye.
- O ácido acetilsalicílico resultou em ototoxicidade. Fique atento aos sintomas de danos no ouvido, como zumbido ou perda auditiva.
-Monitorização:
* Função renal e hematócrito em pacientes tratados com altas doses por períodos prolongados de tempo.
* Pressão arterial em pacientes com hipertensão ou doença cardíaca que pode ser agravada pelo aumento da pressão arterial.
IDOSO
Pacientes > 65 anos podem ser mais sensíveis aos efeitos tóxicos dos salicilatos, possivelmente devido à redução da função renal e hepática e maior predisposição a danos gástricos. Doses mais baixas podem ser necessárias, especialmente para uso a longo prazo.
ACONSELHAMENTO AO PACIENTE
- Medicamentos analgésicos e antitérmicos são tratamentos sintomáticos, por isso devem ser usados desde que haja sintomas inflamatórios ou dolorosos. Uma vez que os sintomas que levaram ao seu uso desaparecem, o tratamento deve ser descontinuado.
- Chame seu médico se a dor continuar por mais de 5 dias ou febre por mais de 3 dias.
- A aspirina pode causar danos ao estômago e intestino, levando a úlceras, sangramentos e, em casos graves, perfuração. Para reduzir o risco de danos gastrointestinais, é aconselhável administrá-lo com alimentos ou imediatamente após uma refeição.
- Os anti-inflamatórios podem ser perigosos para o feto em caso de gravidez. Se está grávida ou pensa estar grávida, fale com o seu médico e/ou farmacêutico. As mulheres grávidas não devem usar este medicamento, especialmente durante o último trimestre.
- Recomenda-se não tomar ácido acetilsalicílico antes ou imediatamente após a cirurgia, incluindo extrações dentárias.
- Evite ingerir bebidas alcoólicas durante o tratamento.
- Informe o seu médico e/ou farmacêutico se sentir algum destes sintomas:
* Queimação gástrica, dor ou desconforto, sangue no vômito ou fezes, fezes pretas, ou sintomas como cansaço injustificado ou fraqueza.
* Zumbido em um ou ambos os ouvidos ou perda auditiva.
CONTRA-INDICAÇÕES
- [ALERGIA A SALICILATOS] ou qualquer outro componente do medicamento. Foram descritas reações alérgicas cruzadas com AINEs ou tartraz han ina, por isso também não é recomendada em caso de [ALERGIA AOS AINES] ou corantes azo.
Recomenda-se que seja evitado em pacientes nos quais um salicilato ou AINEs tenha previamente resultado em reações alérgicas graves, incluindo [ASMA], [PÓLIPOS NASAIS], [ANGIOEDEMA] ou [rinite], porque há um risco aumentado de anafilaxia com risco de vida.
- Compromisso renal grave (ClCr < 30 ml/min) ou compromisso hepático grave (Child-Pugh C).
- [DISTÚRBIOS DE COAGULAÇÃO], como [HEMOFILIA] ou [HIPOPROTROMBINEMIA], devido ao risco de sangramento.
- Pacientes com [ÚLCERA PÉPTICA] ou [SANGRAMENTO GI] ativo ou recorrente (pelo menos dois casos confirmados), história de sangramento ou [PERFURAÇÃO GI] relacionada ao ácido acetilsalicílico ou AINEs (ver Precauções; Toxicidade Gastrointestinal).
- Terceiro trimestre de gravidez (ver Gravidez).
- Crianças < 16 anos de idade (ver Crianças).
EFEITOS NA CONDUÇÃO
Não parece ter efeitos significativos.
GRAVIDEZ
FDA Categoria D.
Segurança animal: Os salicilatos han resultaram em efeitos teratogênicos e embriotóxicos, incluindo implantação prejudicada, aumento da mortalidade fetal e capacidade de aprendizado prejudicada na prole.
Segurança em humanos: A aspirina atravessa a placenta. Estudos epidemiológicos sugerem um risco aumentado de aborto espontâneo e defeitos congênitos, incluindo malformações cardíacas e gastrosquise.
Por outro lado, seu uso durante o terceiro trimestre poderia teoricamente produzir fechamento prematuro do canal arterial do feto, hipertensão pulmonar e insuficiência renal fetal, com risco de oligodrâmnio. Além disso, devido aos seus efeitos antiplaquetários, o tempo de hemorragia poderia ser prolongado, com possível envolvimento fetal e riscos de complicações obstétricas durante o parto. Outro possível efeito que pode aparecer é a redução e até mesmo o cancelamento da contratilidade uterina, causando um atraso anormal no trabalho de parto e um prolongamento não fisiológico da gestação.
Não se sabe se a administração de pontos poderia representar um risco fetal.
O uso de ácido acetilsalicílico durante os dois primeiros trimestres da gravidez só é aceito no caso de, na ausência de alternativas terapêuticas mais seguras, os benefícios superarem os possíveis riscos. Se tiver de ser utilizado, deve ser feito na menor dose possível e pelo menor tempo possível. O uso de ácido acetilsalicílico no terceiro trimestre é contraindicado.
Efeitos sobre a fertilidade: casos reversíveis de redução > fertilidade feminina em doses de 500 mg/24 h como consequência da inibição da ciclooxigenase na ovulação han sido descritos. Não han realizados estudos específicos em seres humanos.
FARMACOCINÉTICA
- Absorção: rápida e completa, com tmax de 1-2 h.
Efeito dos alimentos: diminuem a taxa de absorção, mas não afetam a quantidade absorvida.
TRAJETO
"ADMINISTRAÇÃO ORAL"
- Tratamento sintomático de ocasionais [DOR] leve a moderada, como [CEFALEIA], [ODONTALGIA], [dismenorreia] e [MIALGIA], como [CONTRATURA MUSCULAR], [DOR NAS COSTAS] ou [DOR LOMBAR].
- Tratamento de [FEBRE].
INTERAÇÕES
-Acetazolamide. Os EAA resultaram em aumentos nos níveis de acetazolamida de até 80-200%, provavelmente devido ao deslocamento da ligação às proteínas plasmáticas. Há um risco de envenenamento, por isso recomenda-se evitar a administração. Além disso, a acetazolamida poderia levar à acidose sistêmica, retardando a eliminação dos salicilatos. Embora nenhum caso dessa interação com outros inibidores da anidrase carbônica han sido relatado, ela não pode ser descartada.
- Acidificantes urinários (ácido ascórbico, cloreto de amônio, metionina) ou alcallinizantes urinários (antiácidos absorvíveis). O EAA é um ácido fraco cuja eliminação na urina depende do pH urinário. As drogas que baixam o pH diminuem a eliminação renal, enquanto aquelas que aumentam o pH resultarão em um aumento na eliminação.
- Ácido tiludrônico. A interação foi detectada em termos farmacocinéticos, uma vez que os EAA podem diminuir a biodisponibilidade do tiludronato em até 50% quando tomado dentro de uma hora após o tiludronato. Recomenda-se distanciar a administração desses medicamentos por pelo menos 2 horas.
- Ácido valpróico. han houve casos de aumento dos níveis de valproato associados à administração de EAA. A interação poderia ser devido à competição entre as duas drogas pelo mesmo mecanismo de eliminação renal. Um reajuste de dosagem pode ser necessário.
- AINEs. A coadministração de AAS juntamente com outros AINEs, incluindo coccibes, pode aumentar o risco de úlcera péptica e sangramento gástrico. Além disso, foi demonstrado que os EAA podem reduzir os níveis plasmáticos de outros AINEs, especialmente aqueles com estrutura arilpropiônica, como o ibuprofeno.
-Aliskiren. Possível redução do efeito anti-hipertensivo do aliscireno (AINEs atuam no sistema renina-angiotensina). Em pacientes com função renal comprometida (desidratados ou idosos), a deterioração da função renal (possível insuficiência renal aguda, geralmente reversível) pode ser precipitada. Cuidado, especialmente em idosos, monitorando o efeito anti-hipertensivo e função renal.
-Antiácidos. Os antiácidos podem retardar e diminuir a absorção de AAS. Além disso, os antiácidos absorvíveis podem aumentar a eliminação de EAA.
- Agentes antiplaquetários, incluindo pentoxifilina. O clopidogrel e a ticlopidina podem potencializar os efeitos antiplaquetários do AAS. Por outro lado, o dipiridamol aumentou nos estudos farmacocinéticos um aumento da Cmax e da AUC de 31,5% e 37%, respetivamente, provavelmente devido à inibição do metabolismo, com o consequente risco de toxicidade. No caso do prasugrel, a administração concomitante é indicada, uma vez que a eficácia e a segurança do prasugrel foram estudadas em doentes a receber AAS.
- Diluentes de sangue oral. Os EAA têm levado a uma potencialização dos efeitos de anticoagulantes como o acenocumarol, com consequente risco de sangramento, principalmente de origem gástrica. Tal interação poderia ser devida aos efeitos hipoprotrombinêmicos dos EAA em altas doses (maiores que 3 g) ou à inibição da agregação plaquetária. A administração de doses pontuais de AAS não parece representar um grande risco. No entanto, é aconselhável evitar a associação em pacientes tratados com AAS por longos períodos, usando salicilatos ou outros AINEs sem efeitos antiplaquetários e, se isso não for possível, tomar precauções extremas e controlar o INR.
- Medicamentos antiúlcera. Estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento do pH gástrico produzido por anti-H2 ou inibidores da bomba de hidrogenia pode aumentar a absorção de EAA, com o possível risco de envenenamento. No caso de pacientes que recebem altas doses de AAS, pode ser necessária uma diminuição na dosagem.
-Barbitúricos. O AAS pode aumentar as concentrações de barbitúricos, com consequente risco de intoxicação.
- Betabloqueadores. A administração de AAS em doses elevadas, superiores a 2 g, resultou em diminuição dos efeitos anti-hipertensivos dos betabloqueadores. Embora a causa seja desconhecida, provavelmente pode ser devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que parece mediar os efeitos anti-hipertensivos dos betabloqueadores. Recomenda-se, portanto, evitar o tratamento com altas doses de AAS em pacientes tratados com um betabloqueador.
- Ciclosporina. Os AINEs podem aumentar a nefrotoxicidade da ciclosporina. A avaliação periódica da função renal é recomendada, especialmente em idosos.
-Corticosteróides. Há um risco aumentado de danos à mucosa gástrica. Além disso, parece que os corticosteroides podem reduzir os níveis plasmáticos de EAA, embora o mecanismo não esteja claro. No entanto, acredita-se que isso possa ser devido a um aumento da filtração glomerular e uma diminuição da reabsorção tubular. Por outro lado, os EAA poderiam deslocar os corticosteroides de sua ligação proteica, levando a efeitos tóxicos.
-Digoxina. Os EAA podem aumentar as concentrações de digoxina, aumentando o risco de envenenamento. O reajuste da dose pode ser necessário.
-Diuréticos. Vários estudos mostraram que o AAS pode reduzir ligeiramente os efeitos diuréticos de drogas como furosemida e natriuréticos espironolactona. Além disso, a ocorrência de insuficiência renal aguda pode ser mais frequente, especialmente em pacientes desidratados tratados com diuréticos tiazídicos.
- Drogas ototóxicas. O AAS pode aumentar a ototoxicidade de drogas como aminoglicosídeos, cisplatina, eritromicina, furosemida ou vancomicina, especialmente em altas doses.
- Fenitoína. Os EAA poderiam, em altas doses, deslocar a fenitoína de seus sítios de ligação às proteínas, levando a efeitos tóxicos. No entanto, geralmente não há sintomas dessa interação, uma vez que a fenitoína livre sofre uma redistribuição nos tecidos, diminuindo suas concentrações plasmáticas. Recomenda-se o monitoramento do paciente.
-Griseofulvina. A griseofulvina pode diminuir severamente a absorção de EAA, por isso recomenda-se evitar a associação.
-Heparina. Um grande número de casos foi relatado de pacientes nos quais a administração de heparina associada ao AAS resultou em potencialização dos efeitos anticoagulantes, com aumento do risco de sangramento. Embora a heparina tenha sido associada ao AAS para reduzir a mortalidade associada ao tromboembolismo pós-operatório, o risco deve ser avaliado em cada paciente e seus parâmetros de coagulação devem ser monitorados.
-Ibuprofeno. Dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de baixas doses de AAS sobre a agregação plaquetária quando administrado concomitantemente. No entanto, não há evidências clínicas e é provável que não haja efeito relevante com o uso ocasional de ibuprofeno.
- Inibidores da ECA. Há estudos em que foi confirmado um efeito antagônico dos AINEs em doses superiores a 1 g sobre os IECA, provavelmente devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que têm efeitos vasodilatadores. Recomenda-se o monitoramento regular da pressão arterial.
- ISRSs. Há um risco aumentado de sangramento em geral, e sangramento gástrico em particular, por isso recomenda-se evitar a associação.
-Lítio. Os EAA podem diminuir a depuração do lítio, aumentando o risco de envenenamento. O reajuste da dose pode ser necessário.
-Metotrexato. Numerosos casos han relatados em que a administração de EAA potencializou os efeitos do metotrexato. Os efeitos podem ser devidos ao deslocamento do metotrexato de seus sítios de ligação às proteínas pelo EAA, ou pela diminuição da depuração renal pela inibição da secreção tubular. Este efeito é especialmente importante em doentes idosos com compromisso renal. Precauções extremas são recomendadas devido ao risco de pancitopenia grave.
-Nitroglicerina. Estudos farmacocinéticos demonstraram que os EAA podem aumentar os níveis plasmáticos de nitroglicerina em até 54%, talvez devido à diminuição do fluxo hepático e do metabolismo da nitroglicerina. Por outro lado, tratamentos prolongados com AAS resultaram em aumento da necessidade de nitroglicerina para o mesmo efeito, talvez devido à diminuição da produção de prostaglandinas vasodilatadoras. Recomenda-se o monitoramento do paciente.
-Pentazocina. Foi descrito um caso de toxicidade renal reversível do AAS com a adição de pentazocina. Recomenda-se avaliar a função renal do paciente.
- Sulfoniluréias. A administração de AAS em doses elevadas, superiores a 2 g, pode potencializar os efeitos hipoglicemiantes das sulfoniluréias. O mecanismo é desconhecido, mas os EAA podem deslocar as sulfonilureias de seus sítios de ligação às proteínas plasmáticas, enquanto reduzem a depuração renal de algumas proteínas, como a clorpropamida. Recomenda-se monitorar a glicemia, especialmente ao iniciar e terminar o tratamento com AAS, reajustando a dosagem de sulfonilureia se necessário.
- uricosúricos. O AAS tem efeitos uricosúricos em doses elevadas, superiores a 3 g, mas em doses baixas, demonstrou-se que pode antagonizar os efeitos da probenecida ou sulfinpirazona. Além disso, drogas uricosúricas podem diminuir a eliminação de EAA. Pode ocorrer acúmulo de ácido úrico e EAA. Recomenda-se, portanto, evitar a associação.
- Verapamil. Casos de potencialização dos efeitos antiplaquetários do AAS pelo verapamil han sido descritos. Recomenda-se o monitoramento do paciente.
- Zafirlukast. Estudos farmacocinéticos demonstraram que os EAA podem aumentar os níveis de zafirlucaste até 45%, com o possível risco de toxicidade. Recomenda-se o monitoramento do paciente.
- Zidovudina. As concentrações plasmáticas de zidovudina podem ser aumentadas pela inibição competitiva da glucuronidação ou inibição direta do metabolismo microssomal hepático, potencialmente atingindo níveis tóxicos. Deve-se ter cautela. Também aumenta a toxicidade do ácido acetilsalicílico.
-Alimentos. Estudos farmacocinéticos demonstraram que a administração de AAS após as refeições pode reduzir a absorção em até 50%. Portanto, se os efeitos rápidos são desejados, é aconselhável administrar o EAA com o estômago vazio. No entanto, a administração com refeições reduz o risco de irritação gástrica.
-Etanol. Há um risco aumentado de dano gástrico, por isso recomenda-se evitar o consumo de álcool, especialmente nas 8-10 horas após uma dose de AAS. Pacientes que ingerem mais de três bebidas alcoólicas por dia devem evitar o uso de AAS, substituindo-o por outro AINE.
ENFERMAGEM
Segurança animal: Não existem dados disponíveis.
Segurança em humanos: Excretado com leite. Recomenda-se evitar seu uso durante a amamentação devido aos possíveis riscos para o lactente.
CRIANÇAS
O ácido acetilsalicílico é licenciado para adolescentes > 16 anos de idade.
O uso de salicilatos em crianças < 16 anos de idade com doenças febris agudas, especialmente influenza e varicela, tem sido associado ao desenvolvimento da síndrome de Reye, uma encefalopatia hepática muito rara e com alta taxa de mortalidade.
Seu uso é, portanto, contraindicado nessas crianças.
REGRAS PARA UMA BOA ADMINISTRAÇÃO
- Comprimidos: Engula os comprimidos inteiros com bastante líquido.
DOSAGEM
"ADMINISTRAÇÃO ORAL"
A dose deve ser individualizada de acordo com a intensidade da dor e a resposta e tolerabilidade ao tratamento. Recomenda-se sempre administrar a dose mínima para controlar os sintomas dolorosos.
- Adultos: 500 mg/4-6 h, até um máximo de 4 g/24 h.
- Crianças e adolescentes < 18 anos:
* Adolescentes > 16 anos: iguais aos adultos.
* Crianças e adolescentes < 16 anos: contraindicados.
- Idosos: não han feitas recomendações específicas de dosagem.
Duração do tratamento: usar pelo menor período de tempo possível, reduzindo assim a incidência de reações adversas. Uma vez que os sintomas desaparecem, a dose será reduzida ou o tratamento será interrompido.
Se os sintomas continuarem por mais de 5 dias (dor) ou 3 dias (febre) ou se piorarem, consulte o seu médico.
Dose esquecida: Administrar a dose seguinte à hora habitual. Não duplique a dose seguinte.
Dosagem em situações especiais:
- Insuficiência cardíaca: Pode ser necessária uma dose mais baixa.
DOSAGEM NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
- Compromisso hepático ligeiro a moderado (classes A e B de Child-Pugh): embora não han sido estabelecidas recomendações posológicas específicas, é aconselhável utilizar uma dose mais baixa do que em doentes com função renal normal.
- Compromisso hepático grave (classe C de Child-Pugh): contraindicado.
DOSAGEM NA INSUFICIÊNCIA RENAL
- Compromisso renal ligeiro a moderado (ClCr 30-90 ml/min): embora não han sido estabelecidas recomendações posológicas específicas, é aconselhável utilizar uma dose mais baixa do que em doentes com função renal normal.
- Insuficiência renal grave (ClCr < 30 ml/min): contraindicada.
PRECAUÇÕES
- [INSUFICIÊNCIA RENAL]. Risco de acúmulo quando a urina é excretada. Além disso, o ácido acetilsalicílico às vezes resultou em diminuições transitórias na função renal e condições como nefrite intersticial e síndrome nefrótica. Use com cautela na insuficiência leve a moderada (ClCr 30-90 ml/min). Em geral, recomenda-se evitar o uso de altas doses. Contraindicado na insuficiência grave (ClCr < 30 ml/min).
- [INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA]. Pode acumular-se devido ao seu intenso metabolismo hepático. Além disso, em pacientes com insuficiência hepática, o sangramento é mais frequente devido à diminuição da produção de fatores de coagulação. Use com cautela na insuficiência leve a moderada (Child-Pugh classes A e B). Em geral, recomenda-se evitar o uso de altas doses. Contraindicado na insuficiência grave (Child-Pugh classe C).
- Toxicidade gastrointestinal. O ácido acetilsalicílico pode levar à erosão da mucosa gástrica, podendo evoluir para úlcera péptica e, em situações mais graves, a hemorragia gástrica e/ou perfuração gástrica. Esta reação adversa pode ocorrer a qualquer momento durante o tratamento, mesmo em pacientes sem história de úlcera péptica, por isso você deve estar muito atento a sintomas como queimação, dor abdominal, fraqueza geral injustificada, suor frio, tontura, hipotensão, melena ou hematêmese. Há um risco aumentado de úlcera em pacientes recebendo tratamentos em altas doses ou por longos períodos de tempo, com história de úlcera péptica, especialmente se eles já han tiveram sangramento ou perfuração gastrointestinal por ácido acetilsalicílico ou AINEs, bem como em [TABAGISMO], [ALCOOLISMO CRÔNICO], ou pacientes idosos ou debilitados. No entanto, o tratamento a curto prazo também não é isento de riscos. Seu uso é contraindicado em pacientes com úlcera péptica ativa, crônica ou recorrente.
Pacientes de alto risco devem ser monitorados de perto, assim como aqueles em tratamento com medicamentos que podem promover ou agravar o sangramento gastrointestinal, como anticoagulantes orais, antiplaquetários, corticosteroides ou ISRSs.
Se ocorrer uma úlcera péptica ou sangramento gastrointestinal, o tratamento será descontinuado.
- [HIPERURICEMIA]. O ácido acetilsalicílico pode competir com os uratos em sua eliminação, o que pode aumentar seus níveis, por isso não é recomendado em caso de [GOTA].
- [SANGRAMENTO]. Pode promover a ocorrência de sangramento devido aos seus efeitos anticoagulantes orais. Não é recomendado para uso em [METRORRHAGIA] ou [MENORRHAGIA].
- [CIRURGIA]. Recomenda-se interromper a administração de ácido acetilsalicílico pelo menos 5-7 dias antes de um procedimento cirúrgico, incluindo extrações dentárias, devido ao risco de sangramento durante a operação. Os comprimidos mastigáveis não devem ser usados dentro de sete dias após extrações dentárias, amigdalectomia ou cirurgia na cavidade oral.
- [OTOTOXICIDADE]. O uso de ácido acetilsalicílico em altas doses (a partir de 3,9 g/24 h) tem sido associado ao aumento da suscetibilidade a danos de ruído na orelha interna, bem como à perda auditiva e ao aparecimento de zumbido. Parece que o efeito ototóxico do ácido acetilsalicílico pode estar relacionado aos níveis plasmáticos e ser reversível quando estes são reduzidos. Pacientes em uso de salicilatos em doses moderadas a altas devem evitar a exposição a ruídos altos e/ou proteger adequadamente os ouvidos.
- [DEFICIÊNCIA DE GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE]. Altas doses de ácido acetilsalicílico (> 1 g/24 h) podem aumentar o risco de [ANEMIA HEMOLÍTICA].
- Pacientes com predisposição a [BRONCOESPASMO], como aqueles com [RHINITE] ou [URTICÁRIA]. A aspirina pode aumentar o risco de broncoespasmo.
- [PRESSÃO ALTA]. Poderia promover retenção de líquidos, aumento da pressão arterial e agravamento de patologias como [INSUFICIÊNCIA CARDÍACA].
REAÇÕES ADVERSAS
Aproximadamente 5-7% dos pacientes têm uma reação adversa.
As reações adversas são descritas de acordo com cada faixa de frequência, sendo consideradas muito frequentes (>10%), frequentes (1-10%), pouco frequentes (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muito raras (<0,01%) ou de frequência desconhecida (não podem ser estimadas a partir dos dados disponíveis).
- Distúrbios do sangue e do sistema linfático: comuns [HIPOPROTROMBINEMIA]; pouco frequentes [ANEMIA], [PÚRPURA]; Frequência desconhecida [TROMBOCITOPENIA], [ANEMIA HEMOLÍTICA] em pacientes com deficiência de glicose-6 fosfato desidrogenase, [PANCITOPENIA], bicitopenia, [ANEMIA APLÁSTICA], [DEPRESSÃO DA MEDULA ÓSSEA], [NEUTROPENIA], [LEUCOPENIA], [HEMORRAGIA].
- Doenças do sistema imunológico: incomuns [REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE], com [ANAFILAXIA], [PANCREATITE AGUDA], SÍNDROME DE Kounis.
- Doenças endócrinas: frequência desconhecida [HIPERTIREOIDISMO], [HIPOTIREOIDISMO].
- Distúrbios do metabolismo e da nutrição: frequência desconhecida [HIPERCOLESTEROLEMIA], [HIPERTRIGLICERIDEMIA], [HIPOGLICEMIA].
- Doenças do sistema nervoso: frequência desconhecida [CEFALEIA], [CONFUSÃO], [HEMORRAGIA INTRACRANIANA].
- Distúrbios do ouvido e labirinto: frequência desconhecida [TONTURA], [ZUMBIDO], [SURDEZ].
- Distúrbios vasculares: frequência desconhecida [PÚRPURA ALÉRGICA].
- Distúrbios respiratórios, torácicos e mediastinais: paroxísticos comuns [BRÔNQUIOESPASMO], [dispneia], [rinite]; pouco frequentes [EPISTAXIS]; frequência desconhecida [EDEMA PULMONAR].
- Distúrbios gastrointestinais: comuns [ÚLCERA GÁSTRICA], [ÚLCERA DUODENAL], [SANGRAMENTO GASTROINTESTINAL] como [MELENA] ou [HEMATÊMESE], [DOR ABDOMINAL], [DISPEPSIA], [NÁUSEAS], [VÔMITOS]; infrequente [SANGRAMENTO GENGIVAL]; frequência desconhecida [ESOFAGITE], erosiva [GASTRITE] ou [DUODENITE], [ÚLCERA ESOFÁGICA], [PERFURAÇÃO GÁSTRICA], [ÚLCERA INTESTINAL], [COLITE], [PERFURAÇÃO INTESTINAL].
- Doenças hepatobiliares: hepatocelulares raros [HEPATOTOXICIDADE], [AUMENTO DAS TRANSAMINASES], [HEPATITE CRÔNICA]; Frequência desconhecida [FOSFATASE ALCALINA AUMENTADA], [HIPERBILIRRUBINEMIA].
- Afecções da pele e tecido subcutâneo: frequentes [URTICÁRIA], [ERUPÇÕES CUTÂNEAS], [ANGIOEDEMA]; frequência desconhecida [HIPERIDROSE], [ERUPÇÃO CUTÂNEA MEDICAMENTOSA].
- Doenças musculoesqueléticas e do tecido conjuntivo: frequência desconhecida [AUMENTO DA CREATINA FOSFOQUINASE], [AUMENTO DA LACTATO DESIDROGENASE].
- Distúrbios renais e urinários: frequência desconhecida [INSUFICIÊNCIA RENAL], [NEFRITE TUBULOINTERSTICIAL AGUDA], [AUMENTO DO NITROGÊNIO UREICO], [AUMENTO DA CREATININA SÉRICA], [HIPERURICEMIA].
- Sistema reprodutor e distúrbios da mama: frequência desconhecida [HEMATOSPERMIA].
- Distúrbios gerais e anormalidades locais: raras [SÍNDROME DE REYE] em crianças < 16 anos de idade com doenças virais; frequência desconhecida [EDEMA].
OVERDOSE
Sintomas: Com doses de mais de 100 mg/kg/dia por mais de dois dias, pode ocorrer salicilismo. Pode-se fazer uma distinção entre toxicidade crônica e toxicidade aguda. Os sinais de salicilato aparecem quando as concentrações plasmáticas de salicilato excedem 300 mg/L.
A intoxicação aguda resulta em tonturas, tonturas, zumbido nos ouvidos, náuseas, vômitos, surdez, sudorese, dores de cabeça e confusão, vasodilatação e hiperventilação, visão turva e, ocasionalmente, diarreia. A vasodilatação e a sudorese são o resultado de um metabolismo acelerado. Os sintomas de toxicidade crônica podem ser controlados reduzindo a dose.
Na toxicidade aguda é a alteração no equilíbrio ácido-básico que pode influenciar a toxicidade dos salicilatos, alterando sua distribuição entre plasma e tecidos. A apresentação mais comum em crianças é a acidose metabólica. A estimulação da respiração resulta em hiperventilação e alcalose respiratória. A fosforilação oxidativa prejudicada resulta em acidose metabólica. Em crianças até quatro anos de idade, o componente metabólico tende a predominar, enquanto em crianças mais velhas e adultos a alcalose respiratória é mais comum. A absorção de EAA pode ser diminuída devido a uma lentificação do esvaziamento gástrico, formação de cálculos no estômago ou como resultado da ingestão de preparações com revestimento entérico.
Medidas a tomar:
- Antídoto: Não existe antídoto específico.
- Medidas gerais de eliminação: lavagem gástrica, diurese alcalina forçada, administração repetida de carvão ativado. Em casos agudos, a hemodiálise pode ser necessária.
- Monitoramento: monitorar o paciente por pelo menos 24 horas, uma vez que os sintomas e os níveis de salicilato no sangue podem não ser evidentes por várias horas.
- Tratamento: sintomático. Terapia de suporte com administração de fluidos e eletrólitos. Pode ser necessário restabelecer o equilíbrio ácido-básico.
