Aspirina Mais comprimidos de 500mg/50mg. 20 comprimidos.
Adultos e crianças maiores de 16 anos.
Alívio sintomático de:
- Dores de cabeça.
- Dores dentárias.
- Dores menstruais.
- Dores musculares (contraturas).
- Dores nas costas (lumbalgia).
Febril.
AÇÃO E MECANISMO
O ácido acetilsalíclico pertence ao grupo de anti-inflamatórios antipiréticos e não esteroides (NSAIDs). O efeito analgésico da aspirina é realizado periféricamente devido à inibição da síntese de prostaglandina, que previne a estimulação de receptores de dor por bradicina e outras substâncias. Além disso, no alívio da dor são possíveis efeitos centrais no hipotálamo. O efeito antipirético parece ser devido à inibição da síntese de prostaglandina, embora os núcleos do hipotálamo tenham um papel significativo no controle desses mecanismos periféricos. O ácido acetilsalíclico inibe a formação de tromboxano A2 por acetilação de plaqueta ciclooxicase. Este efeito anti-agregação é irreversível ao longo da vida das plaquetas. A cafeína é farmacologicamente semelhante a outras xanttinas, como teobromina e teofilina. A cafeína estimula o Sistema Nervoso Central pelo antagonismo dos receptores de adenosina.
Avisos ESPECIAIS
- Se a dor for mantida por mais de 10 dias, a febre por mais de 3 dias ou outros sintomas piorarem ou outros sintomas aparecerem, a situação clínica deve ser avaliada.- Não administre sistematicamente como prevenção de possível desconforto causado pela vacinação.- Avise o paciente que durante tratamentos prolongados com aspirina, fique de olho em possíveis sinais de distúrbios de coagulação (manchas de pele) , gengivas sangrando, fezes pretas). - O ácido acetilsálico pode interferir em alguns testes analíticos.
idoso
Os idosos podem ser mais sensíveis aos efeitos tóxicos da aspirina, provavelmente devido à diminuição da função renal.
CONSELHOS DO PACIENTE
- Tome o medicamento com comida, especialmente se notar desconforto digestivo. Se você tomar um comprimido de permanca com o tronco ereto por pelo menos 15 minutos, para evitar que a droga danifique seu esôfago. - Não beba bebidas alcoólicas, pois o álcool aumenta os efeitos colaterais gastrointestinais da aspirina. - É aconselhável parar a administração uma semana antes da cirurgia. O ácido acetilsalíclico deve ser evitado antes ou depois da extração ou cirurgia do dente. - Mantenha o remédio fora do alcance das crianças. Envenenamento por ácido acetilsalico é comum em crianças. A umidade pode diminuir a eficácia do medicamento.
Contra-indicações
O ácido acetilsalíclico não deve ser administrado nos seguintes casos:- Pacientes com ulcera ativa [PEPTICA ULCERA], [GASTRITE AGUDA]: Pode resultar em agravamento de doença ou exacerbação de hemorragia gástrica ou recorrência de lesões gastrointestinais.- Pacientes com [ASMA]: há um risco aumentado de reações de hipersensibilidade broncospística.- Pacientes com histórico de [ALERGIA SALICILATOS], a qualquer um dos componentes desta especialidade. , [ALERGIA A NSAIDs] ou tartrazina (reação cruzada).- Pacientes com [ALERGIA A XANTINAS] (aminofilina, teofilina,...) também podem ser sensíveis à cafeína.- Pacientes com doenças com [ALTERAÇÕES DE COAGULAÇÃO], principalmente [HEMOFILIA] ou [HIPOPROTROMBINEMIA].- Terapia conjunta com anticoagulantes orais.- Pacientes com nasal [POLYPOS NASALES] associados à asma que são induzidos ou exacerbados por acetilos Crianças menores de 16 anos.- Crianças menores de 16 anos.- Crianças menores de 16 anos.- Crianças menores de 16 anos.- Crianças menores de 16 anos. , como nestes casos, a ingestão de aspirina tem sido associada à síndrome de Reye.
gravidez
Estudos humanos adequados e bem controlados não estão disponíveis. A administração só é aceita se não houver alternativas terapêuticas mais seguras, e os benefícios superam os riscos potenciais. Contraindicado no último trimestre.
Trajeto
- Alívio sintomático de dores leves ou moderadas, como [CEFALEA], [ODONTALGIA], [DISMENORREA], [MUSCULAR CONTRACTURA], [LUMBALGIA].
- Tratamento de fotos que tiram com [FIEBRE].
Interações
- Acetazolamida. A AS resultou em aumentos nos níveis de acetazolamida de até 80-200%, provavelmente por deslocamento de ligação de proteína plasmática. Há risco de envenenamento, por isso é recomendável evitar a administração. Além disso, a acetazolamida poderia levar à acidose sistêmica, de modo que poderia atrasar a eliminação de salicilatos. Embora tenha han casos dessa interação com outros inibidores de anidrato carbônico, não pode ser descartado.
- Ácidos urinários (ácido ascórbico, cloreto de amônio, methionina) ou alcalinos urinários (antiácidos absorvíveis). AAS é um ácido fraco cuja remoção de urina depende do pH urinário. Medicamentos que diminuem o pH diminuirão a eliminação renal, enquanto aqueles que aumentam o pH resultarão em aumento da eliminação.
- Ácido ethyrônico. A interação foi detectada em termos farmacocinéticos, pois a AAS poderia diminuir a biodisponibilidade de tiludronato em até 50% quando tomada na hora seguinte à tiludronato. Recomenda-se a administração de distância desses medicamentos por pelo menos 2 horas.
- Ácido valpróico. han houve casos de aumento dos níveis de valproato associados à administração da AAS. A interação pode ser devido à competição entre as duas drogas pelo mesmo mecanismo de eliminação renal. Uma dose de reajuste pode ser necessária.
- NSAIDS. A administração conjunta da AAS juntamente com outros NSAIDs, incluindo coxibes, pode aumentar o risco de úlcera péptica e sangramento gástrico. Além disso, foi demonstrado que a AAS poderia reduzir os níveis de plasma de outros NSAIDs, especialmente aqueles com estrutura arilpropionica, como ibuprofeno.
- Aliskiren. Possível redução do efeito anti-hipertensivo de aliskiren (NSAIDs atuam no sistema renin-angiotensin). Em pacientes com função renal comprometida (desidratada ou idosa) a função renal prejudicada (possível insuficiência renal aguda, geralmente reversível) pode ser precipitada. Atenção, especialmente em idosos, o monitoramento do efeito anti-hidratado e da função renal.
- Antiácidos. Antiácidos podem atrasar e diminuir a absorção de AAS. Além disso, antiácidos absorvíveis podem aumentar a eliminação da AAS.
- Plaquetas. Clopidogrel e ticlopidina poderiam potencializar os efeitos anti-aguerantes da AAS. Por sua vez, a dipiridamol aumentou nos estudos farmacocinéticos um aumento de Cmax e AUC de 31,5% e 37% respectivamente, provavelmente devido à inibição do metabolismo, com o consequente risco de toxicidade. No caso do prasugrel, a administração contraceptiva é indicada, uma vez que a eficácia e segurança do prasugrel foi estudada em pacientes que recebem AAS.
- Anticoagulantes orais. A AS resultou em efeitos aprimorados de anticoagulantes como o acenocumarol, com o consequente risco de sangramento, especialmente de origem gástrica. Tal interação pode ser devido aos efeitos hipoprotromínmicos da AAS em altas doses (mais de 3 g) ou inibição da agregação plaqueta. A administração de doses pontuais de AAS não parece representar um grande risco. No entanto, é aconselhável evitar a associação em pacientes tratados com AAS por longos períodos, utilizando salicilatos ou outros NSAIDs sem efeitos antiplaquelet e, se não possível, precauções extremas e controle de INR.
Anti-doces. Estudos farmacocinéticos mostraram que o aumento do pH gástrico produzido por anti-histamínicos H2 ou inibidores da bomba de hidrogênio poderia aumentar a absorção de AAS, com o risco potencial de envenenamento. No caso de pacientes que recebem altas doses de AAS, pode ser necessária uma diminuição na dosagem.
- Barbitúricos. A AS pode aumentar as concentrações de barbiturato, com o consequente risco de envenenamento.
- Beta-bloqueadores. A administração de AAS em altas doses, superior a 2 g, resultou em uma diminuição nos efeitos anti-hipermeditivos dos beta-bloqueadores. Embora a causa seja desconhecida, provavelmente pode ser devido à inibição da síntese de prostaglandina, que parecem mediar os efeitos anti-hiperpertensivos dos beta-bloqueadores. Recomenda-se, portanto, evitar tratamentos com altas doses de AAS em pacientes tratados com beta-bloqueador.
- Ciclosporina. NSAIDs podem aumentar a nefrotoxicidade ciclosporina. Recomenda-se avaliar periodicamente a funcionalidade renal, especialmente em idosos.
- Corticosteroides. Há um risco aumentado de danos à mucosa gástrica. Além disso, parece que corticosteroides poderiam reduzir os níveis de plasma de AAS, embora o mecanismo não esteja claro. No entanto, acredita-se que possa ser devido ao aumento da filtragem glomerular e à diminuição da reabsorção tubular. A AS, por outro lado, poderia deslocar corticosteroides de ligação proteica para corticosteroides, resultando em efeitos tóxicos.
- Digoxina. A AS poderia aumentar as concentrações de digoxina, aumentando o risco de envenenamento. Uma dose de reajuste pode ser necessária.
Diuréticos. Vários estudos mostraram que a AAS poderia reduzir ligeiramente os efeitos diuréticos de drogas como furosemida, e natriuréticos espironolactona. Além disso, o comprometimento renal agudo pode ser mais comum, especialmente em pacientes desidratados tratados com diuréticos thiazidicos.
- Drogas ototóxias. A AS pode aumentar a otoxicidade de drogas como aminoglycose, cisplatina, eritromicina, furosemida ou vancomicina, especialmente em altas doses.
- Fenitoína. A AS poderia, em altas doses, deslocar fenitoína de seus pontos de ligação proteica, resultando em efeitos tóxicos. No entanto, geralmente não há sintomas de tal interação, já que a fenitoína livre sofre uma redistribuição em tecidos, diminuindo suas concentrações plasmáticas. Recomenda-se monitorar o paciente.
Griseofulvina. Griseofulvin pode diminuir severamente a absorção de AAS, por isso é recomendável evitar a associação.
Heparin. Um grande número de casos de pacientes foram relatados em que a administração de heparina juntamente com a AAS resultou em um aumento dos efeitos anticoagulantes, com um risco aumentado de sangramento. Embora a heparina tenha sido associada à AAS para reduzir a mortalidade associada ao tromboembolismo pós-operatório, o risco deve ser avaliado em cada paciente, e seus parâmetros de coagulação monitorados.
- Ibuprofeno. Dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de baixa dose de AAS na agregação de plaquetas quando administrado concomitantemente. No entanto, não há evidência clínica e é provável que não haja efeito relevante com o uso ocasional de ibuprofeno.
- IECA. Há estudos em que um efeito antagônico de NSAIDs foi testado em doses superiores a 1 g, em IAPs, provavelmente devido à inibição da síntese de prostaglandina, que têm efeitos vasodilatadores. Recomenda-se o monitoramento regular da pressão arterial.
- ISRS. Há um risco aumentado de sangramento em geral, e gástrico em particular, por isso é recomendado evitar a associação.
- Lítio. A AS pode diminuir o despejo de lítio, aumentando o risco de envenenamento. Uma dose de reajuste pode ser necessária.
- Methotrexato. Numerosos han em que a administração da AAS aprimorou os efeitos do metotrexato foram relatados. Os efeitos podem ser devido ao deslocamento de metotrexato de seus pontos de ligação proteica pela AAS, ou pela diminuição do desembaraço renal por inibição da secreção tubular. Esse efeito é especialmente importante em pacientes idosos com comprometimento renal. Recomenda-se precauções extremas, diante do risco de pancitopenia grave.
- Nitroglicerina. Estudos farmacocinéticos mostraram que a AAS poderia aumentar os níveis de nitroglicerina plasmática em até 54%, talvez devido à diminuição do fluxo hepático e ao metabolismo da nitroglicerina. Em contraste, tratamentos prolongados com AAS resultaram em um aumento das necessidades de nitroglicerina para o mesmo propósito, talvez diminuindo a produção de prostaglandinas vasodilatantes. Recomenda-se monitorar o paciente.
- Pentazocina. Um caso de toxicidade renal reversível da AAS foi relatado ao adicionar pentazocina. Recomenda-se avaliar a funcionalidade renal do paciente.
- Sulfonylureas. A administração de AAS em altas doses, superior a 2 g, poderia aumentar os efeitos hipoglicêmicos de sulfoniaureas. O mecanismo é desconhecido, mas a AAS poderia deslocar sulfoniaureas de seus pontos de ligação de proteína plasmática, ao mesmo tempo em que reduzia a eliminação renal de alguns deles, como a cloropropamida. Recomenda-se monitorar a glicemia, especialmente ao iniciar e terminar o tratamento com AAS, ajustando a dose de sulfonial, se necessário.
- Uricosurates. A AS tem efeitos uricosurate em altas doses, maiores que 3 g, mas em doses baixas, foi demonstrado que pode antagonizar os efeitos da sondanecid ou sulfinpirazone. Além disso, os uricosurates podem diminuir a eliminação da AAS. Pode ocorrer um acúmulo de ácido úrico e AAS. Por isso, recomenda-se evitar a associação.
- O Verapamil. Casos han efeitos antiplaquetes AAS por verapamil foram relatados. Recomenda-se monitorar o paciente.
- Zafirlukast. Estudos farmacocinéticos mostraram que a AAS poderia aumentar os níveis de zafirlukast em até 45%, com o risco potencial de toxicidade. Recomenda-se monitorar o paciente.
Zidovudine. As concentrações plasmáticas de zidovudina podem ser aumentadas inibindo competitivamente a glucuronidação ou inibindo diretamente o metabolismo microssômico hepático, sendo capaz de atingir níveis tóxicos. Deve-se exercitar a cautela. Também aumenta a toxicidade do ácido acetilsalílico.
- Comida. Estudos farmacocinéticos mostraram que a administração da AAS após as refeições poderia reduzir a absorção em até 50%. Portanto, se forem desejados efeitos rápidos, é aconselhável administrar o AAS em jejum. No entanto, a administração com refeições reduz o risco de irritação gástrica.
- Álcool etílico. Há um risco aumentado de danos gástricos, por isso é recomendado evitar o consumo de álcool, especialmente dentro de 8-10 horas após uma dose de AAS. Pacientes que bebem mais de três bebidas alcoólicas diariamente devem evitar o uso de AAS, substituindo-a por outra NSAID.
enfermagem
O ácido acetilsalíclico, assim como outros salicilatos, são excretados com leite humano em baixas quantidades. Há um risco potencial de efeitos na função plaqueta recém-nascida, embora não seja han registrado com o uso de AAS. A interrupção do aleitamento materno é geralmente recomendada em mães de enfermagem com terapia de longo prazo e/ou altas doses.
A cafeína é excretada com leite humano em pequenas quantidades.
crianças
Contraindicado em crianças menores de 16 anos como o uso de ácido acetilsalcylic tem sido ligado à síndrome de Reye, uma doença rara, mas grave.
REGRAS PARA A ADMINISTRAÇÃO ADEQUADA
Tome o medicamento com refeições ou leite, especialmente se o desconforto digestivo for notado.
dosagem
- Adultos, oral: 500 mg de dose de aspirina (1 comprimido) a cada 4-6 horas. Não deve exceder 4 g de aspirina (oito comprimidos) em 24 horas. Se a dor for mantida por mais de 5 dias, febre por mais de 3 dias, piora ou outros sintomas aparecerem, a situação clínica deve ser avaliada.-Crianças: Não utilize em crianças menores de 16 anos.- Pacientes com comprometimento renal e hepático: reduza a dose (veja o título de precauções).
POSOLOGIA EM PREJUÍZO HEPÁTICO
- Grave: Não recomendado.
POSOLOGIA EM INSUFICIÊNCIA RENAL
- ClCr < 10 ml/min: Não recomendado.
Precauções
- [DIABETES]: Altas doses de aspirina podem causar distúrbios de glicose no sangue. A cafeína pode elevar os níveis de glicose no sangue, por isso deve ser levada em conta em pacientes diabéticos.- [DÉFICIT DE GLICOSE-6-FOSFATO DEHIDROGENASA]: risco de anemia hemolítica com altas doses de AAS.- Álcool: O álcool não deve ser ingerido, pois aumenta os efeitos adversos gastrointestinais do ácido acetilsalílico, e é um gatilho na irritação crônica causada por ele. O uso de aspirina em pacientes que consomem álcool rotineiramente (três ou mais bebidas alcoólicas - cerveja, vinho, licor,...- por dia) pode causar hemorragia gástrica.- [INSUFICIÊNCIA RENAL]: Ácido acetilsalcylic ácido ácido ácido e seus metabólitos são principalmente excretados pela urina. Além disso, pacientes com comprometimento renal têm maior risco de toxicidade renal.- [INSUFICIÊNCIA HEPATICA]: Os salicilatos são metabolizados no fígado. Na cirrose hepática e em grave comprometimento hepático há, respectivamente, maior risco de efeitos colaterais renais e sangramento. - Devido ao seu teor de cafeína deve ser administrado com cautela em pacientes com doença cardíaca grave, [CARDIACA ARRITMIA], sob risco de taquicardia e extrassstole, [HIPERTIROIDISMO], [ANSIEDADE]. Nesses pacientes não administro mais de 100 mg/dia de cafeína.- Medicamentos contendo aspirina não devem ser administrados a crianças, em especial crianças menores de 16 anos e adolescentes com doenças virais com febre ou sem febre sem consultar o médico ou farmacêutico. Algumas doenças virais, especialmente influenza A, influenza B e varicela, correm o risco do aparecimento da síndrome de Reye. O risco de desenvolver essa doença aumenta com a tomada concomitante de aspirina, porém nenhuma relação de causa e efeito foi comprovada entre eles. Em algumas crianças, a aspirina pode ser, entre outras, um gatilho no início da síndrome de Reye. Se ocorrer vômito contínuo ou letargia, este pode ser um sintoma da síndrome de Reye, por isso o tratamento deve ser suprimido imediatamente.
REAÇÕES ADVERSAS
Os efeitos adversos da aspirina, na maioria dos casos, são uma consequência do mecanismo de sua ação farmacológica e afetam principalmente o sistema digestivo. 57% dos pacientes experimentam algum tipo de efeito colateral. Os efeitos colaterais mais característicos são:- Gastrointestinal: Comum (19%): [NÁUSEAS], [DISPEPSIA], [VOMITOS], [ULCERA GÁSTRICA], [ULCERA DUODENAL]. Com menos frequência, [GASTROINTESTINAL HEMORRAGIA] ([MELENA], [HEMATEMESIS]). - Dermatológica/hipersensibilidade: [URTICÁRIA], [ERUPÇÕES CUTÂNEAS], [ANGIOEDEMA], [RINITIS], paroxística [ESPASMO BRONQUIAL], e grave [DYSPNOEA]. [HIPERIDROSE] (com altas doses). Em pacientes com histórico de hipersensibilidade ao ácido acetilsalico e outras reações anti-inflamatórias não esteroides podem ocorrer. Isso também pode acontecer em pacientes que não han mostrado hipersensibilidade a essas drogas.- Fígado: Incomum (<1%): reversível [HEPATOTOXICITY] (particularmente em pacientes com artrite juvenil, febre reumática lúpus eritematoso e histórico de comprometimento hepático), alteração dos parâmetros da função hepática. Muito raramente, [REYE SINDROME] (menores de 16 anos) de consequências muito graves.- Sistema nervoso central: Com altas doses, [MAREO], [CEFALEA], [CONFUSÃO], [NERVIOSISMO], [ANSIEDADE].- Otolaryngológica: [ZUMBIDO], [SORDERA] (COM altas doses).- Renals: [INSUFICIÊNCIA RENAL] e [NEFRITE INTERSTITIAL] aguda (com altas doses).- Sangue: [HIPOPROTROMBINEMIA] (em altas doses), [LEUCOPENIA], [LEUCOPENIA], [TROCITMBOPIA] O tratamento deve ser interrompido imediatamente caso o paciente experimente algum episódio de surdez, zumbido ou tontura. Devido à presença de cafeína na preparação, reações adversas podem ocorrer como resultado da etimulação do SNC com sintomas como nervosismo ou mal-estar ou irritação gastrointestinal leve. Esses efeitos colaterais dependem da sensibilidade à cafeína e da dose diária. Indivíduos vegetativamente labiais podem reagir até mesmo a baixas doses de cafeína com insônia, inquietação, taquicardia e possivelmente desconforto gastrointestinal.
overdose
Sintomas: Sintomas de salicismo - náusea, vômito, sino, surdez, suores, vasodilatação e hiperventilação, dor de cabeça, visão turva e ocasionalmente diarreia - são sinais de overdose. A maioria dessas reações são produzidas pelo efeito direto do composto. No entanto, a vasodilatação e os suores são o resultado do metabolismo acelerado. Alterações no equilíbrio ácido-base são comuns, o que pode influenciar a toxicidade dos salicilatos, alterando sua distribuição entre plasma e tecidos. A estimulação respiratória causa hiperventilação e alcalose respiratória. A fosforilação oxidativa prejudicada produz acidose metabólica. No quadro de envenenamento salicilato ambos os sintomas ocorrem até certo ponto, mas o componente metabólico tende a predominar em crianças até 4 anos, enquanto em crianças mais velhas e adultos a alcalose respiratória é mais comum. São sinais de intoxicação aguda de distúrbios neurológicos, como confusão, delírio, convulsões e coma. Sinais de salicismo aparecem quando concentrações de salicilato de plasma excedem 300 mg/l. Medidas de apoio são necessárias para adultos com concentrações de salicilato plasmático de mais de 500 mg/l e para crianças quando as concentrações excedem 300 mg/l.Tratamento: Sem antídoto contra envenenamento por salicilato. No caso de uma suspeita de overdose, o paciente deve ficar em observação por pelo menos 24 horas, já que durante várias horas os sintomas e níveis de salicilato no sangue podem não ser revelados. Isso é overdose com lavagem gástrica, diurese alcalina forçada e terapia de apoio. A restauração do equilíbrio ácido-base pode ser necessária juntamente com a hemodiálise, em casos agudos. Os sintomas que ocorrem em caso de overdose de cafeína são resultado de estimulação excessiva de CNS (insônia, inquietação, vômitos, convulsões e sintomas de excitação) e irritação gastrointestinal (náusea, vômito, diarreia, dor abdominal).
