ASPIRINA C 400 MG/240 MG 10 COMPRIMIDOS EFERVESCENTES DOR LEVE FEBRE

Aspirina 400 mg/ 240 mg 10 comprimidos efervescentes para dor leve ou moderada, como dor de cabeça, menstrual, dentária, dor de dente, músculo, contratura, costas, dor lombar ou estados febris em adultos.

Associação com propriedades anti-inflamatórias, analgésicas, antipiréticas e fator vitamínico. O ácido acetilsalicílico pertence ao grupo dos antianalgésicos antipiréticos e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). O efeito analgésico do ácido acetilsalicílico é realizado perifericamente devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que impede a estimulação dos receptores da dor pela bradicinina e outras substâncias. Efeitos centrais no hipotálamo também são possíveis no alívio da dor. O efeito antipirético parece ser devido à inibição da síntese de prostaglandinas, embora os núcleos do hipotálamo desempenhem um papel significativo no controle desses mecanismos periféricos. O ácido acetilsalicílico inibe a formação de tromboxano A2 pela acetilação da ciclooxigenase das plaquetas. Este efeito antiplaquetário é irreversível ao longo da vida das plaquetas. O ácido ascórbico é uma vitamina envolvida nos processos orgânicos de oxidação-redução.

- Se a dor persistir por mais de 10 dias, a febre por mais de 3 dias ou piorar ou outros sintomas aparecerem, a situação clínica deve ser avaliada.- Não administrar sistematicamente como prevenção de possíveis desconfortos causados pelas vacinas.- Alertar o paciente que durante tratamentos prolongados com ácido acetilsalicílico, podem aparecer alterações na coagulação (manchas na pele, sangramento gengival). - A aspirina pode interferir em alguns exames laboratoriais.

- Tome o medicamento com alimentos, um copo de água ou leite, especialmente se notar desconforto digestivo. - Não beba bebidas alcoólicas, pois o álcool aumenta os efeitos adversos gastrointestinais da aspirina. - É aconselhável interromper sua administração uma semana antes das intervenções cirúrgicas. O ácido acetilsalicílico deve ser evitado antes ou após a extração dentária ou cirurgia. - Manter o medicamento fora do alcance das crianças. O envenenamento por aspirina é comum em crianças.- Armazenar o medicamento em um lugar seco. A umidade pode diminuir a eficácia do medicamento.

O ácido acetilsalicílico não deve ser administrado nos seguintes casos:- Pacientes com [ÚLCERA PÉPTICA] ativa, crônica ou recorrente.- Pacientes com [ASMA].- Pacientes com história de [ALERGIA AO SALICILATO], a qualquer um dos componentes desta especialidade, [ALERGIA A AINES] ou à tartrazina (reação cruzada). - Pacientes com doenças que se apresentam com [DISTÚRBIOS DE COAGULAÇÃO], principalmente [HEMOFILIA] ou [HIPOPROTROMBINEMIA].- Co-terapia com anticoagulantes orais.- Pacientes com [PÓLIPOS] nasais associados à asma que são induzidos ou exacerbados pelo ácido acetilsalicílico.- Crianças menores de 16 anos com processos febris, gripe ou varicela, já que nesses casos a ingestão de ácido acetilsalicílico tem sido associada ao aparecimento da síndrome de Reye.

Ácido acetilsalicílico: Estudos em animais com salicilatos han relatados efeitos teratogênicos e embriocidas. Os salicilatos atravessam rapidamente a placenta. Estudos controlados com ácido acetilsalicílico (AAS) em humanos não han demonstrado teratogênese. O uso crônico com altas doses de salicilatos durante o 3º trimestre pode prolongar a gestação, o que pode resultar em lesão fetal ou morte devido à diminuição da função placentária e aumentar o risco de hemorragia pré-natal materna. O uso de salicilatos, especialmente AAS, durante as últimas 2 semanas de gestação pode aumentar o risco de hemorragia fetal ou neonatal. O uso regular ou excessivo durante o final da gravidez poderia teoricamente levar ao fechamento prematuro do canal arterial fetal, bem como aumentar o risco de natimorto ou morte neonatal (possivelmente devido a hemorragia pré-natal, fechamento prematuro do canal arterial e menor peso ao nascer); no entanto, isso não foi observado em estudos com doses terapêuticas. O tratamento crônico com salicilatos em altas doses durante o final da gravidez pode prolongar e complicar o trabalho de parto e aumentar o risco de sangramento materno ou fetal. O uso de AAS (doses analgésicas) só é aceito na ausência de alternativas terapêuticas mais seguras; O uso crônico ou altas doses não são recomendados, especialmente durante o 3º trimestre.

Ascórbico: autorizado.

- Alívio sintomático de dores leves ou moderadas ocasionais, como [CEFALEIA], [ODONTALGIA], [DISMENORREIA], [CONTRATURA MUSCULAR], [LOMBALGIA].

- Tratamento dos sintomas com [FEBRE].

-Acetazolamide. Os EAA resultaram em aumentos nos níveis de acetazolamida de até 80-200%, provavelmente devido ao deslocamento da ligação às proteínas plasmáticas. Há um risco de envenenamento, por isso recomenda-se evitar a administração. Além disso, a acetazolamida poderia levar à acidose sistêmica, retardando a eliminação dos salicilatos. Embora nenhum caso dessa interação com outros inibidores da anidrase carbônica han sido relatado, ela não pode ser descartada.

- Acidificantes urinários (ácido ascórbico, cloreto de amônio, metionina) ou alcallinizantes urinários (antiácidos absorvíveis). O EAA é um ácido fraco cuja eliminação na urina depende do pH urinário. As drogas que baixam o pH diminuem a eliminação renal, enquanto aquelas que aumentam o pH resultarão em um aumento na eliminação.

- Ácido tiludrônico. A interação foi detectada em termos farmacocinéticos, uma vez que os EAA podem diminuir a biodisponibilidade do tiludronato em até 50% quando tomado dentro de uma hora após o tiludronato. Recomenda-se distanciar a administração desses medicamentos por pelo menos 2 horas.

- Ácido valpróico. han houve casos de aumento dos níveis de valproato associados à administração de AAS. A interação poderia ser devido à competição entre as duas drogas pelo mesmo mecanismo de eliminação renal. Um reajuste de dosagem pode ser necessário.

- AINEs. A coadministração de AAS juntamente com outros AINEs, incluindo coccibes, pode aumentar o risco de úlcera péptica e sangramento gástrico. Além disso, foi demonstrado que os EAA podem reduzir os níveis plasmáticos de outros AINEs, especialmente aqueles com estrutura arilpropiônica, como o ibuprofeno.

-Aliskiren. Possível redução do efeito anti-hipertensivo do aliscireno (AINEs atuam no sistema renina-angiotensina). Em pacientes com função renal comprometida (desidratados ou idosos), a deterioração da função renal (possível insuficiência renal aguda, geralmente reversível) pode ser precipitada. Cuidado, especialmente em idosos, monitorando o efeito anti-hipertensivo e função renal.

-Antiácidos. Os antiácidos podem retardar e diminuir a absorção de AAS. Além disso, os antiácidos absorvíveis podem aumentar a eliminação de EAA.

- Antiagregantes plaquetários. O clopidogrel e a ticlopidina podem potencializar os efeitos antiplaquetários do AAS. Por outro lado, o dipiridamol aumentou nos estudos farmacocinéticos um aumento da Cmax e da AUC de 31,5% e 37%, respetivamente, provavelmente devido à inibição do metabolismo, com o consequente risco de toxicidade. No caso do prasugrel, a administração concomitante é indicada, uma vez que a eficácia e a segurança do prasugrel foram estudadas em doentes a receber AAS.

- Diluentes de sangue oral. Os EAA têm levado a uma potencialização dos efeitos de anticoagulantes como o acenocumarol, com consequente risco de sangramento, principalmente de origem gástrica. Tal interação poderia ser devida aos efeitos hipoprotrombinêmicos dos EAA em altas doses (maiores que 3 g) ou à inibição da agregação plaquetária. A administração de doses pontuais de AAS não parece representar um grande risco. No entanto, é aconselhável evitar a associação em pacientes tratados com AAS por longos períodos, usando salicilatos ou outros AINEs sem efeitos antiplaquetários e, se isso não for possível, tomar precauções extremas e controlar o INR.

- Medicamentos antiúlcera. Estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento do pH gástrico produzido por anti-H2 ou inibidores da bomba de hidrogenia pode aumentar a absorção de EAA, com o possível risco de envenenamento. No caso de pacientes que recebem altas doses de AAS, pode ser necessária uma diminuição na dosagem.

-Barbitúricos. O AAS pode aumentar as concentrações de barbitúricos, com consequente risco de intoxicação.

- Betabloqueadores. A administração de AAS em doses elevadas, superiores a 2 g, resultou em diminuição dos efeitos anti-hipertensivos dos betabloqueadores. Embora a causa seja desconhecida, provavelmente pode ser devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que parece mediar os efeitos anti-hipertensivos dos betabloqueadores. Recomenda-se, portanto, evitar o tratamento com altas doses de AAS em pacientes tratados com um betabloqueador.

- Ciclosporina. Os AINEs podem aumentar a nefrotoxicidade da ciclosporina. A avaliação periódica da função renal é recomendada, especialmente em idosos.

-Corticosteróides. Há um risco aumentado de danos à mucosa gástrica. Além disso, parece que os corticosteroides podem reduzir os níveis plasmáticos de EAA, embora o mecanismo não esteja claro. No entanto, acredita-se que isso possa ser devido a um aumento da filtração glomerular e uma diminuição da reabsorção tubular. Por outro lado, os EAA poderiam deslocar os corticosteroides de sua ligação proteica, levando a efeitos tóxicos.

-Digoxina. Os EAA podem aumentar as concentrações de digoxina, aumentando o risco de envenenamento. O reajuste da dose pode ser necessário.

-Diuréticos. Vários estudos mostraram que o AAS pode reduzir ligeiramente os efeitos diuréticos de drogas como furosemida e natriuréticos espironolactona. Além disso, a ocorrência de insuficiência renal aguda pode ser mais frequente, especialmente em pacientes desidratados tratados com diuréticos tiazídicos.

- Drogas ototóxicas. O AAS pode aumentar a ototoxicidade de drogas como aminoglicosídeos, cisplatina, eritromicina, furosemida ou vancomicina, especialmente em altas doses.

- Fenitoína. Os EAA poderiam, em altas doses, deslocar a fenitoína de seus sítios de ligação às proteínas, levando a efeitos tóxicos. No entanto, geralmente não há sintomas dessa interação, uma vez que a fenitoína livre sofre uma redistribuição nos tecidos, diminuindo suas concentrações plasmáticas. Recomenda-se o monitoramento do paciente.

-Griseofulvina. A griseofulvina pode diminuir severamente a absorção de EAA, por isso recomenda-se evitar a associação.

-Heparina. Um grande número de casos foi relatado de pacientes nos quais a administração de heparina associada ao AAS resultou em potencialização dos efeitos anticoagulantes, com aumento do risco de sangramento. Embora a heparina tenha sido associada ao AAS para reduzir a mortalidade associada ao tromboembolismo pós-operatório, o risco deve ser avaliado em cada paciente e seus parâmetros de coagulação devem ser monitorados.

-Ibuprofeno. Dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de baixas doses de AAS sobre a agregação plaquetária quando administrado concomitantemente. No entanto, não há evidências clínicas e é provável que não haja efeito relevante com o uso ocasional de ibuprofeno.

- Inibidores da ECA. Há estudos em que foi confirmado um efeito antagônico dos AINEs em doses superiores a 1 g sobre os IECA, provavelmente devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que têm efeitos vasodilatadores. Recomenda-se o monitoramento regular da pressão arterial.

- ISRSs. Há um risco aumentado de sangramento em geral, e sangramento gástrico em particular, por isso recomenda-se evitar a associação.

-Lítio. Os EAA podem diminuir a depuração do lítio, aumentando o risco de envenenamento. O reajuste da dose pode ser necessário.

-Metotrexato. Inúmeros casos han descritos em que a administração de AAS potencializou os efeitos do metotrexato. Os efeitos podem ser devidos ao deslocamento do metotrexato de seus sítios de ligação às proteínas pelo EAA, ou pela diminuição da depuração renal pela inibição da secreção tubular. Este efeito é especialmente importante em doentes idosos com compromisso renal. Precauções extremas são recomendadas devido ao risco de pancitopenia grave.

-Nitroglicerina. Estudos farmacocinéticos demonstraram que os EAA podem aumentar os níveis plasmáticos de nitroglicerina em até 54%, talvez devido à diminuição do fluxo hepático e do metabolismo da nitroglicerina. Por outro lado, tratamentos prolongados com AAS resultaram em aumento da necessidade de nitroglicerina para o mesmo efeito, talvez devido à diminuição da produção de prostaglandinas vasodilatadoras. Recomenda-se o monitoramento do paciente.

-Pentazocina. Foi descrito um caso de toxicidade renal reversível do AAS com a adição de pentazocina. Recomenda-se avaliar a função renal do paciente.

- Sulfoniluréias. A administração de AAS em doses elevadas, superiores a 2 g, pode potencializar os efeitos hipoglicemiantes das sulfoniluréias. O mecanismo é desconhecido, mas os EAA podem deslocar as sulfonilureias de seus sítios de ligação às proteínas plasmáticas, enquanto reduzem a depuração renal de algumas proteínas, como a clorpropamida. Recomenda-se monitorar a glicemia, especialmente ao iniciar e terminar o tratamento com AAS, reajustando a dosagem de sulfonilureia se necessário.

- uricosúricos. O AAS tem efeitos uricosúricos em doses elevadas, superiores a 3 g, mas em doses baixas, demonstrou-se que pode antagonizar os efeitos da probenecida ou sulfinpirazona. Além disso, drogas uricosúricas podem diminuir a eliminação de EAA. Pode ocorrer acúmulo de ácido úrico e EAA. Recomenda-se, portanto, evitar a associação.

- Verapamil. Casos de potencialização dos efeitos antiplaquetários dos EAA pelo verapamil han sido descritos. Recomenda-se o monitoramento do paciente.

- Zafirlukast. Estudos farmacocinéticos demonstraram que os EAA podem aumentar os níveis de zafirlucaste até 45%, com o possível risco de toxicidade. Recomenda-se o monitoramento do paciente.

- Zidovudina. As concentrações plasmáticas de zidovudina podem ser aumentadas pela inibição competitiva da glucuronidação ou inibição direta do metabolismo microssomal hepático, potencialmente atingindo níveis tóxicos. Deve-se ter cautela. Também aumenta a toxicidade do ácido acetilsalicílico.

-Alimentos. Estudos farmacocinéticos demonstraram que a administração de AAS após as refeições pode reduzir a absorção em até 50%. Portanto, se os efeitos rápidos são desejados, é aconselhável administrar o EAA com o estômago vazio. No entanto, a administração com refeições reduz o risco de irritação gástrica.

-Etanol. Há um risco aumentado de dano gástrico, por isso recomenda-se evitar o consumo de álcool, especialmente nas 8-10 horas após uma dose de AAS. Pacientes que ingerem mais de três bebidas alcoólicas por dia devem evitar o uso de AAS, substituindo-o por outro AINE.

O ácido acetilsalicílico, bem como outros salicilatos, são excretados no leite materno em baixas quantidades. Existe um risco potencial de efeitos sobre a função plaquetária no recém-nascido, embora isso não han sido relatado com o uso de AAS. Em geral, recomenda-se interromper a amamentação em nutrizes com terapia de longo prazo e/ou altas doses.

O uso de ácido ascórbico durante a amamentação é aceitável.

Tome a medicação com refeições ou leite, especialmente se o desconforto digestivo for notado.

Doses expressas em ácido acetilsalicílico. Adultos e mais de 16 anos: 500 mg / 4 - 6 horas. Não exceder 4 g em 24 horas- Doentes com insuficiência cardíaca: reduzir a dose (ver precauções). Use sempre a dose mais baixa que seja eficaz. A administração desta preparação está sujeita à ocorrência de sintomas dolorosos ou febris. Como estes desaparecem, este medicamento deve ser descontinuado.

- Grave: Não recomendado para uso.

- Leve ou moderado: Cuidado. Pode haver um aumento do risco de toxicidade.

- Grave: Não recomendado para uso.

- [DIABETES]: altas doses de AAS podem modificar a glicemia.- [GOTA]: doses analgésicas de AAS podem aumentar os níveis séricos de ácido úrico. Altas doses de ácido ascórbico podem precipitar ataques agudos de gota.- [GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE]: Excepcionalmente, o AAS pode produzir anemia hemolítica, mais frequentemente com doses superiores a 1 g/dia.- O álcool não deve ser ingerido, pois aumenta os efeitos adversos gastrointestinais do ácido acetilsalicílico, e é um fator desencadeante da irritação crônica produzida por ele. O uso de ácido acetilsalicílico em pacientes que consomem álcool regularmente (três ou mais bebidas alcoólicas por dia) pode causar sangramento gástrico.- Recomenda-se cautela em idosos, especialmente aqueles com insuficiência renal, ou que têm níveis reduzidos de albumina plasmática, devido ao risco de alta toxicidade.- [CIRURGIA]: A administração de aspirina deve ser evitada em pacientes antes ou após a extração dentária ou cirurgia. Interrompa a administração uma semana antes da cirurgia.- Altas doses de ácido ascórbico podem precipitar a formação de cálculos renais de oxalato.- [DIARREIA]: doses de ácido ascórbico superiores a 2 g/dia podem causar diarreia.- Pacientes com [insuficiência renal] grave ou [insuficiência hepática].

Na maioria dos casos, os efeitos adversos do ácido acetilsalicílico são consequência do mecanismo de sua ação farmacológica, afetando principalmente o sistema digestivo. 5-7% dos pacientes experimentam algum tipo de efeito adverso.

Os efeitos colaterais mais característicos são:

- Ocasionalmente (1-9%): [NÁUSEAS], [DISPEPSIA], [VÔMITOS], [ÚLCERA GÁSTRICA], [ÚLCERA DUODENAL], [SANGRAMENTO GASTROINTESTINAL] ([MELENA], [HEMATÊMESE]), [DOR ABDOMINAL], [DIARREIA] (doses de ascórbico maiores que 2 g), [URTICÁRIA], [ERUPÇÃO CUTÂNEA], [ANGIOEDEMA], [RINITE], [ESPASMO BRÔNQUICO] e [dispneia]grave (devido a reações de hipersensibilidade); [HIPOPROTROMBINEMIA] (em altas doses). O ácido ascórbico pode precipitar crises agudas de gota e acidificar a urina.

- Raramente (<1%): [HEPATITE] (particularmente em pacientes com artrite juvenil), [ANEMIA], [SÍNDROME DE REYE] (crianças).

- Com altas doses prolongadas: [TONTURA], [ZUMBIDO], [SURDEZ], [HIPERIDROSE], [DOR DE CABEÇA], [CONFUSÃO], [INSUFICIÊNCIA RENAL] e aguda [nefrite intersticial]. Eles podem ser sinais de superdosagem.

- O tratamento deve ser interrompido imediatamente caso o paciente apresente algum episódio de surdez, zumbido ou tontura.

- Em pacientes com história de hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico e outros anti-inflamatórios não esteroides, pode ocorrer [anafiloxia] ou anafilactoides. Isso também pode acontecer em pacientes que não han demonstrado anteriormente hipersensibilidade a esses medicamentos.

- Se forem observadas reações adversas, o tratamento deve ser descontinuado e comunicado aos sistemas de farmacovigilância.

- Sintomas: Sintomas de salicismo (náuseas, vômitos, zumbido, surdez, sudorese, vasodilatação e hiperventilação, dor de cabeça, visão turva e, ocasionalmente, diarreia) são indícios de overdose. A maioria dessas reações é produzida pelo efeito direto do composto. No entanto, a vasodilatação e a sudorese são o resultado de um metabolismo acelerado. Alterações no equilíbrio ácido-básico são comuns, o que pode influenciar a toxicidade dos salicilatos, alterando sua distribuição entre plasma e tecidos. A estimulação da respiração resulta em hiperventilação e alcalose respiratória. A fosforilação oxidativa prejudicada resulta em acidose metabólica. No envenenamento por salicilato, ambos os sintomas ocorrem até certo ponto, mas o componente metabólico tende a predominar em crianças até 4 anos de idade, enquanto a alcalose respiratória é mais comum em crianças mais velhas e adultos. As indicações de intoxicação aguda são distúrbios neurológicos, como confusão, delírio, convulsões e coma. Os sinais de salicilato aparecem quando as concentrações plasmáticas de salicilato excedem 300 mg/l. Medidas de suporte são necessárias para adultos com concentrações plasmáticas de salicilato superiores a 500 mg/L e para crianças quando as concentrações excedem 300 mg/L. No caso de uma suspeita de sobredosagem, o doente deve ser observado durante pelo menos 24 horas, uma vez que os sintomas e os níveis de salicilato no sangue podem não ser evidentes durante várias horas. A sobredosagem é tratada com lavagem gástrica, diurese alcalina forçada e terapia de suporte. A restauração do equilíbrio ácido-básico pode ser necessária juntamente com a hemodiálise em casos agudos.